fiches bio term.s

Les acteurs et les mécanismes de l’immunité

I/ La production d’anticorps spécifiques
réaction organisme à présence élément étranger →synthèse nticorps spécifiques (ex: anticorps anti-VIH) ⇒immunité acquise
    1. Organisation moléculaire et propriétés fondamentales des anticorps
-anticorps (immunoglobulines): macromolécules complexes formées association 4 chaînes protéiques →2 chaînes légères, 2 chaînes lourdes reliées par ponts disulfures
-molécule immunoglobuline: un domaine constant et un domaine variable →partie variable →2 sites antigéniques (reconnaissance antigène)spécificité anticorps ⇒spécificité anticorps
-libération anticorps plasma →fixation antigènes ⇒complexes immuns
    2. Les conditions de la production des anticorps
-lymphocytes B différenciés en plasmocytes →sécrétion anticorps
-grand nombre populations LB préexistent organisme avant contact avec antigène →distinction par immunoglobuline de surface ⇒pénétration agent étranger=reconnaissance par LB à l’aide anticorps surface →activation LB
-activation →clone de LB ayant tous la même spécificité ⇒sélection et multiplication clonale (stimulée par des LT4) puis différenciation plasmocytes producteurs anticorps ou LB mémoire
    3. L’élimination des complexes immuns
-élimination complexes immuns →phagocytose ⇒immunité innée
-macrophages, polynucléaires (phagocytes) →récepteurs à partie constante des anticorps ⇒reconnaître, fixer, phagocyter complexes immuns
--complexe immun adhère membrane phagocyte →absorbé vacuole digestive, enzymes hydrolitiques ⇒digération intraphagocytaire agent étranger
    4. Conclusion
-anticorps fabriqués par clones de plasmocytes →acteurs immunité acquise ⇒agents maintien intégrité milieu extracellulaire
-peuvent bloquer pénétration virus dans cellules (dirigés contre protéines virales) mais pas action sur cellules déjà infectées
II/ L’élimination des cellules infectées
-mécanismes par lymphocytes T →produits dans moelle osseuse (comme LB), maturation dans thymus
-acquisition récepteurs surface, récepteurs T: CD4 pour LT4 et CD8 pour LT8
-LT cytotoxiques (LTc) →différenciation LT8 ⇒destruction cellules infectées
    1. L’activation des LT8
-cellules infectées: surface →fragments peptidiques (issus peptides virus) ⇒distinction cellules saines, reconnaissance par LT8 spécifique
-début processus →différenciation clone LT8 spécifique qui évolue en LTc

-production LTc ≈différenciation clone plasmocyte sécréteur anticorps à partir LB; formation LTc mémoire
    2. Modalité d’action des LTc
-contact LTc/cible →reconnaissance ⇒libération par LTc de molécules de perforine qui provoquent l’éclatement de la cellule
    3. Conclusion
-LTc →acteurs immunité acquise ⇒ maintien intégrité populations cellulaires par destruction cellules infectées
II/ Les LT4, pivots des réactions immunitaires acquises
-introduction antigène organisme →LT4 spécifiques se différencient: interleukines (messagers chimiques) ⇒stimulent multiplication, différenciation LB et LT8 sélectionnés
[-SIDA: disparition LT4 diminue prod anticorps, clone LTc →développement maladies opportunistes]
-rôle central LT4 réactions immunitaires (exemple SIDA)

IV/ Vaccinations et évolution du phénotype immunitaire
    1. Réponses immunitaires et vaccins
-vaccins antiviraux: reproduction réponses immunité acquise contre virus lors première infection guérie →présenter parti ou totalité agent étranger rendu non pathogène →→déclencher réaction immunitaire
-premier contact: réponse primaire, lente, peu importante, disparition rapide; réponse secondaire (rappel) beaucoup plus importante, rapide, durable temps
-mémoire immunitaire →différenciation lors premier contact avec antigène cellules mémoires (principalement LB et LT4 →très nombreuse, très longue durée vie (>à 10ans), réaction rapide)
    2. Espoirs et difficultés pour un vaccin anti-VIH
obstacles:
fabrication anticorps contre parties variables protéines virales →protection faible
parties constantes protéines ancrage masquées →pas production massive anticorps
virus échappe système immunitaire →réfugie LT4, certains organes (cerveau)
    3. Modifications du phénotype immunitaire au cours du temps
-ensemble LB, LT spécifiques à disposition individu moment donné de sa vie ⇒répertoire immunitaire, qui dépend:
a)De son génotype
recombinaisons génétiques fragments gènes codant pour différentes chaînes anticorps →centaines millions clones LB
b) De son environnement
-rencontre antigènes →sélection clones spécifiques cellules immunitaires différents individu à un autre
-vaccination →processus artificiel ⇒évolution phénotype immunitaire
Le phénotype immunitaire d’un individu évolue en permanence, c’est le résultat d’une interaction complexe entre génotype et environnement

Le SIDA, une affection du système immunitaire

-premiers cas du Syndrome d’Immuno Déficience Acquise dans années 1980, découverte agent responsable en 1983
-virus Immunodéficience Humaine (VIH) aujourd’hui origine épidémie planétaire (pandémie)
I/ Organisation du VIH et cycle viral
    1. La structure du virus

-virus responsable du sida: rétrovirus (virus à ARN)
   →protéine d’ancrage GP 120, permet de se fixer sur cellules cibles
   →génome=deux molécules ARN protégées dans capside
   →enzyme transcriptase inverse (transcrit ARN en ADN)
    2. Le cycle viral

-cycle viral →assurer reproduction, dissémination VIH dans l’organisme
   →liaison entre protéine ancrage virus/protéine membranaire cellule cible (notamment récepteur CD4 situé surface lymphocytes T4 et macrophages)
   →transcriptase inverse de son ARN en ADN puis intégration dans génome cellule hôte sous forme provirus
   →transcription provirus en ARN viral
   →détournement machinerie cellulaire (ribosomes, énergie) pour fabriquer différents constituants viraux
   →assemblage constituants et bourgeonnement grand nombre virions pouvant affecter autres cellules immunitaires
II/ Déroulement de l’infection et évolution de la maladie
    1. La primo infection
-contamination par voie sexuelle, sanguine ou mère/enfant (grossesse et allaitement) →installation virus dans certaines cellules immunitaires: monocytes sanguins, macrophages et lymphocytes T4 situés dans organes lymphoïdes (ganglions lymphatiques)
-passe plus souvent inaperçue (syndrome pseudo-grippal)
    2. La phase asymptomatique
-délai (3 semaines ou plusieurs mois,3) →anticorps anti-VIH dans sang ⇒séroconversion, individu séropositif
-pendant séroconversion, apparition nouvelles cellules immunitaires →lymphocytes T cytotoxiques ⇒détruire cellules infectées par virus
-période asymptomatique=plusieurs années, défenses immunitaires actives mais multiplication virus, diminution progressive taux sanguin lymphocytes T4
    3. Le SIDA déclaré: phase symptomatique
- en dessous taux critique lymphocytes T4 ⇒apparition signes cliniques liés développement maladies opportunistes (mycoses, tuberculose, sarcome de Kaposi...) →mort malade si pas de traitements

La convergence litosphérique et ses effets
Convergence et subduction

-convergence entre deux plaques litosphériques →subduction et/ou collision=manifestations géologiques à différentes échelles
I/ Les marqueurs de la subduction
-subduction liée aux marges actives ⇒affrontement plaques océaniques ou frontière plaque océanique/continentale
    1. Les caractéristiques topographiques et géologiques des marges actives
frontières=caractères morphologiques particuliers, reliefs positifs et négatifs majeurs:
-une fosse océanique étroite et de très grande profondeur (-11 000m Mariannes)
-plaque chevauchante continentale ⇒une chaîne de montagnes
-un arc magmatique (volcans intégrés chaîne montagnes) ou un chapelet d’îles volcaniques (2 plaques océaniques)
-un bassin arrière arc, en arrière du chapelet d’îles (mer du Japon, mer des Caraïbes)
-un prisme d’accrétion ⇒désolidarisation couches sédimentaires/plancher océanique

Une zone de subduction entre une plaque océanique et une plaque continentale
    2. Des anomalies thermiques
mesure flux de chaleurs zone subduction ⇒double anomalie thermique
-anomalie négative (flux faible) entre fosse/arc magmatique →prolongements litosphère froide
-anomalie positive (flux élevé) au niveau arc insulaire →ascension magmatique liée à la subduction
étude répartition séismes selon profondeur au niveau marges actives ⇒plan Wadatti-Benioff, part de la fosse, s’enfonce sous la plaque chevauchante selon inclinaison variable →contraintes tectoniques de l’enfoncement plaque litosphérique froide, cassante sous asthénosphère ductile
II/ La mécanique de résorption de la litosphère océanique
-éloignement dorsale → refroidissement, épaississement litosphère ⇒élévation densité globale
-densité litosphère océanique dépasse densité asthénosphère (∼16Ma) ⇒subduction inexorable (cpdt, plus vieilles litosphères=180Ma, résistance asthénosphère visqueuse et solide)
III/ Le magmatisme associé aux zones de subduction
-roches zones subduction produites en profondeur (sauf roches volcaniques) →phénomènes tectoniques amènent surface
    1. Des roches magmatiques de deux catégories
- subduction=volcanisme type explosif →lave visqueuse, projections matériaux durs, nuées ardentes (Fujiyama, Mt St Helens, Krakatoa)
-refroidissement rapide en surface ⇒andésites, rhyolites: structure microlithique, minéraux hydratés (amphiboles, micas)
-cristallisation lente, en profondeur ⇒roches dites plutoniques même famille granitoïdes (ex: granodiorite), structure grenue, même composition chimique roches éruptives (granodiorite, andésite), massifs=plutons (croûte continentale, mis à nu par érosion)

    2. Les conditions de genèse du magma
-fusion péridotites manteau situées au dessus litosphère plongeantef →magma à l’origine fabrication roches éruptives/plutoniques
-volcans en ligne à une hauteur de 100/150km au dessus W.Bénioff →fusion péridotites manteau mais étude géothermes montre conditions température/pression ne permettent pas fusion →abaissement point de fusion=arrivée importante d’eau litosphère plongeante ⇒ magmas obtenus par fusion partielle péridotites manteau au dessus plan Bénioff grâce à la déshydratation plaque plongeante, l’eau venant alors hydrater le manteau de la plaque chevauchante

Magmatisme associé aux zones de subduction
IV/ Les transformations de la litosphère plongeante
     1. Mouvements d’eau des transformations minéralogiques
a) En s’éloignant de la dorsale
-proximité dorsale → gabbros, basaltes hydratés par infiltrations eau
-rapprochement zone subduction  →transformations minéralogiques, métamorphisme: métagabbros, métabasaltes
-hydratation, baisse températures ⇒ minéraux caractéristiques: hornblende, chlorite, actinote (schistes verts zone subduction)
b) Les transformations liées à l’enfouissement de la plaque plongeante
-entrée en subduction planque plongeante →déshydratation, conditions haute pression, fiable élévation température ⇒nouveaux minéraux: glaucophane+jadéite (schistes bleus); grenat+jadéite (éclogites)
-transformations très lentes, entièrement état solide (réarrangement atomes sans fusion, conservation globale composition chimique)
-modifications →départ eau, hydrate manteau plaque chevauchante ⇒magmatisme et métamorphisme dans une zone de subduction sont étroitement couplés
    2. Schéma bilan du métamorphisme lié à la subduction

Le métamorphisme lié à la subduction

La convergence litosphérique et ses effets
Convergence et collision

Alpes franco-italiennes →chaîne montagnes plus de 1000 km: vestiges collision, étapes de son histoire
I/ Les marques d’un épaississement et d’un raccourcissement  de la litosphére continentale
observation structures caractéristiques des forces de compression:
des marqueurs topographiques: reliefs élevés (Mt Blanc, 4808m)+racines crustales épaisses et profondes (50km →profil sismique)
des marqueurs tectoniques:
-des plis

-des failles inverses

-des chevauchements

-des nappes de charriage

II/ Des témoins d’un ancien domaine océanique
observation dans différents domaines chaîne de vestiges océaniques:
    1. Un ancien plancher océanique
-série roches: association 3 roches principales (basalte en coussins, gabbros, péridotite fortement altérée=serpentinite) →ophiolites (-150 à -80Ma), lambeaux océan disparu (océan Alpin)
    2. Des séries sédimentaires
-épaisseurs variables, renfermant parfois fossiles:
de haute mer (peu profonde) comme des ammonites (≈-200Ma)
de très grandes profondeurs (plaines abyssales≈4000m) comme radiolaires (unicellulaires planctoniques, test siliceux) →accumulation=roche, radiolarite au contact ophiolites
    3. Des blocs basculés
-témoins d’anciennes marges passives, glissement long failles normales puis comblés sédiments ⇒traces mécanisme d’ouverture par extension
III/ Des indices minéralogiques anté-collision
-transformations métamorphiques des roches charriées de la croûte océanique →auréoles minéraux verts (chlorite) ou bleus (glaucophane) voire grenats dans métagabbros ⇒caractéristiques transformations basses températures et haute pression des zones de subduction
-traduit mécanismes fermeture de l’océan Alpin (-70 à -50Ma)

Changements géologiques et modifications de la biosphère

-apparition vie sur Terre: -3,8Ga; complexification brutale: -600Ma
-étude faunes et flores →périodes grande stabilité entrecoupées discontinuités majeures=crises biologiques
I/ Un exemple de crise: la limite Crétacé-Tertiaire (KT)
    1. La situation au Crétacé
-étude fossiles, datation →reconstitution paléoenvironnements fin Crétacé
en milieu continental:
- climat chaud et homogène
-flore: nombreux gymnospermes (plantes à graines: séquoia), importantes variétés fougères; diversification premiers angiospermes (plantes à graines protégées par fruit: figuiers, lauriers)
-faune: domination reptiles (dinosaures sur terre et ptérosaures dans les airs); présence de petits mammifères
en milieu marin
-nombreuses formes planctoniques (foraminifères, coccolitophoridés)
-invertébrés mieux représentés →ammonites, belamnites, rudistes (construction récifs)
-vertébrés plus abondants →reptiles (ichtyosaure, plésiosaure)
    2. Les manifestations de la crise
-disparition espèces phyloplancton (coccolotophoridés→accumulation tests=craie Crétacé) ⇒sédimentation carbonatée totalement stoppée, remplacée par fine couche argile (mise en évidence mondialement, teneur anormalement élevée en iridium)
-zooplancton: disparition nombreuses espèces foraminifères, extinction brutale grands groupes (ammonites, belemnites, ichtyosauriens)
-disparition groupes florissants reptiles (dinosauriens, ptérosaures), certains mammifères, flore plus affectée (fougères, gymnospermes)
    3. Les conséquences de la crise sur les espèces survivantes
-extinctions massives →niches écologiques vacantes, diversification à partir espèces restantes ⇒radiation adaptative
-milieu continental: →explosion groupe mammifères, oiseaux (plus concurrence reptiles volants)
→installation angiospermes (milieux occupés par gymnospermes et fougères avant)
-milieu marin: →apparition nouveaux groupes foraminifères
→coraux remplacent rudistes
→disparition reptiles marins ⇒occupation niches requins, cétacés
II/ Les crises biologiques: repères dans l’histoire de la Terre
-quatre autres phases extinctions massives espèces (plus grande crise: Permien/Trias, 90% espèces marines)
-crise= marqueur temporel (Permien/Trias: ère I(Paléozoïque)/ère II (Mesozoïque); K/T: ère II (Mesozoïque)/ère III (Cenozoïque)
-crises biologiques majeures →découpage temporel; crises majeures=limites entre ères; crises moins importantes=création subdivisions plus fines (étages, périodes)
III/ Couplage entre événements géologiques et crises de la biosphère
    1. Deux origines possibles pour la crise K/T
-couche argile →teneur anormalement élevée en iridium
→quartz choqués, déformation atteste impact très important
→sphérules de verre résultant de la fusion des roches terrestres
→magnétites nickelifères: matériaux résultant fusion des météorites entrant dans atmosphère
⇒ces indicateurs permettent soutenir deux causes possibles:
la collision entre un astéroïde (10 km de diam. et 20 km/s) et la Terre: cratère de Chicxulub (péninsule Yucatan, Mexique) daté -65 Ma
un épisode volcanique de grande ampleur: formation trapps du Deccan en Inde (émission particules éruptives lors passage Inde sur point chaud Réunion)
- sensiblement mêmes conséquences:
→projection grandes quantités poussières et aérosols dans atmosphère
→modification temporaire mais profonde climat
→répercussions graves sur chaînes alimentaires et écosystèmes
On peut penser que c’est la conjonction de ces 2 événements qui est à l’origine des extinctions massives de la fin du Crétacé.
    2. Des causes variées pour les autres crises majeures
-autres crises: corrélations possibles avec impacts météoritiques et trapps volcaniques
-autres modification géologiques pourraient être à l’origine:
→des inversions du champ magnétique terrestre
→des modifications du niveau marin, transgressions ou régressions
→la dynamique du globe (rapprochement ou morcellement des continents)
    3. L’homme, une cause possible de crise?
-démographie, activité →menace sur environnement et biodiversité ⇒modification directe biosphère
L’exemple de la crise Crétacé/Paléocène montre que si l’évolution des espèces résulte d’innovations génétiques aléatoires et de leur conservation grâce à la sélection naturelle, elle possède également un côté non prévisible par la survenue de changements géologiques de grande ampleur.

La mesure du temps dans l’histoire de la Terre et de la vie

I/ La mesure des âges absolus
    1. Le principe de la méthode de datation absolue
II/ La chronologie relative de événements géologiques et biologiques
    1. Le principe de superposition
-série sédimentaire ou ensemble coulées volcaniques non déformées →une couche est plus récente que celle qu’elle recouvre (avec précaution dans zones forces tectoniques)
-discordance angulaire →événements tectoniques plus récents que la dernière couche plissée et plus anciens que la première strate horizontale
    2. Le principe de continuité
-couche limitée par toit et plancher, définie par caractères lithologiques (nature roche) et paléontologiques (contenu fossilifère) →même âge en tous points
    3. Le principe de recoupement
-toute formation géologique qui en recoupe une autre lui est postérieure (ex: pluton intrusif dans roches sédimentaires encaissantes postérieur dépôt strates sédimentaires; faille plus récente que dernière couche géologique qu’elle décale)
    4. Le principe d’inclusion
-toute structure incluse dans une autre lui est antérieure (minéral inclus dans un autre est plus ancien que celui qui l’entoure)
    5. Le principe d’identité paléontologique
-deux couches sédimentaires même contenu fossilifère →même âge (ex: différentes espèces ammonites et foraminifères au secondaire, trilobites au primaire)
-espèces doivent être bons marqueurs stratigraphiques: très grande répartition géographique, courte période d’existence, prolificité importante)

Procréation

Comportement reproducteur et maîtrise de la reproduction

I/ Aspect comportemental en début de grossesse
    1. Le comportement reproducteur chez certains mammifères
- chez mammifères non-hominidés, relation directe entre comportement sexuel et sécrétions hormonales
femelle: pic d’œstrogènes précédant ovulation →période chaleur=œstrus; mâle: augmentation production testostérone →rut
-chez l’homme, comportement sexuel partiellement dissocié de l’activité hormonale
    2. La rencontre des gamètes et le début de la grossesse
- fécondation: tiers supérieur trompes, conditionnée propriétés glaire cervicale, possible uniquement quelques heures après l’ovulation
- certaines cellules jeune embryon fabriquent une hormone, HCG, ayant pour cible le corps jaune
II/ La maîtrise de la procréation
    1. Suspendre temporairement la fécondité
- chez la femme, la contraception orale correspond à l’absorption d’hormones de synthèse:
pilules combinées: association œstrogène/progestatifs →bloquent l’ovulation (maintien d’un taux constant d’œstrogènes →freine libération FSH, LH →pas de décharge ovulante), agit au niveau utérin, conditions défavorables à la fécondation (glaire cervicale) et à la nidation (endomètre peu développé)
micropilules: progestatif seul →agissent au niveau utérin sur glaire cervicale, ne bloquent pas l’ovulation
    2. Contraception d’urgence et contragestion
- pilule du lendemain: Norlevo, effets mal connus
- RU 486 (+prostaglandines, stimulent contractions utérines): molécule contragestive (opposition progression gestation débutante), analogue structural progestérone  →se fixe sur récepteurs, empêche action progestérone →endomètre se délabre, menstruation
III/ L’aide médicale à la procréation
- PMA (Procréation Médicalement Assistée): insémination artificielle (sperme conjoint ou donneur); injection intracytoplasmique de spermatozoïdes
- FIVETE (Fécondation In Vitro et Transplantation d’Embryons): injection analogue synthèse FSH →stimulation ovarienne; injection HCG →déclenchement ovulation
IV/ La surveillance de la grossesse
- analyses sanguines, échographies afin de suivre le bon déroulement
- amniocentèse (prélèvement cellules liquide amniotique) ou choriocentèse (prélèvement cellules placenta) si présence risques

Procréation

La régulation de la fonction reproductrice chez la femme

I/ Le fonctionnement cyclique de l’appareil génital féminin
cycle menstruel, concerne ensemble organes constituant appareil génital
    1. Les transformations cycliques observées dans l’ovaire
- cycle ovarien (environ 28 jours) est divisé en deux périodes:
la phase folliculaire (entre 12 et 17j): mutation d’un follicule cavitaire sélectionné recruté quelques mois avant →stade folliculaire de De Graaf ⇒expulsion ovocyte=ovulation
la phase lutéale (ou lutéinique, 14j): transformation reste follicule en corps jaune (fonction endocrine), régression corps jaune en l’absence de fécondation

    2. Le cycle utérin
la muqueuse utérine (ou endomètre) subit transformations synchronisées par phases:
les menstruations: destruction endomètre mis en place pendant cycle précédent
élaboration dentelle endométriale (implantation éventuelle embryon, développement maximal quelques jours après ovulation) →épaississement endomètre, se charge glandes sécrétrices
régression et destruction muqueuse (derniers jours du cycle) en l’absence de nidation
    3. D’autres manifestations cycliques du fonctionnement de l’appareil reproducteur
- modifications glaire cervicale (mucus col utérus) →très abondante et filante au moment ovulation, très épaisse à la fin du cycle (bouchon muqueux)
    4. La production des hormones ovariennes
sécrétions endocrines ovaire →modifications activité appareil reproducteur:
pendant phase folliculaire: fabrication d’œstrogènes (avec pic peu avant ovulation) par cellules folliculaires thèque interne et externe et granulosa ⇒ ciblent muqueuse utérine (épaississement endomètre, apparition glandes tubulaires), glaire cervicale
pendant la phase lutéale: production progestérone par corps jaune →formation maintient dentelle utérine
- chute du taux de ces hormones ovariennes à la fin du cycle →destruction dentelle endométriale ⇒menstruations
La synchronisation de toutes les transformations de l’appareil génital femelle engendrées par les hormones ovariennes permet de créer des conditions optimales pour la fécondation, la nidation et la survie de l’embryon
II/ Le contrôle exercé par le complexe hypothalamo-hypophysaire
    1. La commande hypothalamo-hypophysaire
-neurohormone GnRH  →gonadostimulines FSH et LH ⇒activité ovarienne
-sécrétions pulsatiles, fréquence et amplitude pulses varient au cours cycle menstruel: pic concentration sanguine LH moment ovulation = augmentation importante amplitude et fréquence des pulses de GnRH
    2. Les rétrocontrôles ovariens à l’origine de la synchronisation des cycles sexuels
- la régulation des taux hormonaux fait appel à des mécanismes de rétrocontrôle négatif:
en phase folliculaire: élévation du taux d’œstrogènes →freine pulses de GnRH →freine sécrétion LH et FSH
en phase lutéale: progestérone+faible quantité d’œstrogènes →même inhibition; affaiblissement rétrocontrôle lors régression corps jaune →sécrétion FSH →démarrage nouveau cycle
- caractère cyclique ovulation: taux d’œstrogènes dépasse seuil (10h avant ovulation) →rétrocontrôle positif œstrogènes sur hypothalamus →libération de GnRH ⇒décharge ovulante de LH

Procréation

La régulation de la fonction reproductrice chez l’homme

I/ La double fonction testiculaire
    1. Organisation fonctionnelle des gonades mâles
- testicule formé nombreux tubes repliés sur eux-même →tubes séminifères →se déroule spermatogénèse (identification toutes cellules lignée germinale)
- élaboration des gamètes, cellules de la paroi assurent rôle nourricier et soutien →cellules de Sertoli
- cellules productrices testostérone (déversée dans circulation sanguine, cellules cibles: organes impliqués mise en place caractères sexuels secondaires, stimulation Sertoli) → cellules interstitielles/de Leydig

    2. Les conditions du fonctionnement du testicule
- production spermatozoïdes continue, début puberté, s’achève à la mort
- gamètes: cellules haploïdes spécialisées mobiles transférées dans épididyme puis canaux déférents (reçoivent sécrétions vésicules séminales, prostate)
- production spermatozoïdes, comportement sexuel dépendent testostéronémie →taux globalement constant cours journée, peu variations saisonnières; sécrétion intermittente par saccades →pulsatile
II/ Régulation de la sécrétion de testostérone
    1. Le contrôle hypophysaire de la fabrication de testostérone
antéhypophyse → gonadostimulines FSH (hormone folliculostimulante, agit sur les cellules de Sertoli, favorise la spermatogénèse) et LH (hormone lutéale, agit sur les cellules de Leydig, stimule libération de testostérone) libérées par pulses ⇒activité testiculaire
    2. La commande hypothalamique
- neurones hypothalamiques contrôlent directement activité hypophyse par le biais d’arborisations terminales de l’hypothalamus situées au contact des capillaires sanguins (=système porte hypothalamo-hypophysaire)
- sécrétion neurohormone GnRH (gonadolibérine), de manière pulsatile dans le système porte HH →chaque pulse GnRH responsable pulse LH et FSH
    3. Une boucle de rétrocontrôle
- élévation important des taux de gonadostimulines et de GnRH chez animaux castrés →retour à la normale obtenu par injections testostérone
- existence de récepteurs de testostérone au niveau hypothalamique et sur les cellules antéhypophysaires productrices de LH et de FSH
- élévation taux sanguin testostérone →freine activité hypothalamus et hypophyse ⇒rétrocontrôle négatif
    4. L’influence des facteurs environnementaux
- chez nombreux mammifères: fonctionnement influencé par paramètres milieu, périodes d’activité sexuelle (production spermatozoïdes, rut) limitées à une ou deux dans l’année, synchronisées par facteurs environnementaux (photopériode, durée allongement jours)
- intervention via neurones encéphale établissant synapses avec neurones hypothalamiques producteurs de GnRH
III: Le taux d’hormones sexuelles chez le mâle: un système réglé
un paramètre réglé: concentration plasmatique testostérone
une fonction réglée: fonction de reproduction
un système réglant: capteurs niveau centre intégrateur, système transmission et effecteurs

Procréation
Du sexe génétique au sexe phénotypique

- reproduction sexuée implique différenciation et mise en place sexes phénotypiques distincts chez mammifère placentaire
I/ Les phénotypes sexuels chez les mammifères
Phénotypes sexuels mâle et femelle différent par mise en place des:
caractères sexuels primaires: gonades (testicule ou ovaire), voies génitales (épididyme/spermiducte ou oviducte/utérus), organes externes (pénis et vulve)
caractères sexuels secondaires: pilosité, musculature, seins, etc.
II/ Mise en place du phénotype sexuel lors de la vie fœtale
3 premières étapes conduisant réalisation phénotype mâle ou femelle se déroulent durant vie embryonnaire
    1. Le déterminisme génétique du sexe
analyse aberrations caryotype, inversions sexuelles X/Y →détermination sexe liée au chromosome Y, et plus particulièrement gène SRY

    2. Un sexe indifférencié comme première étape
- 6e semaine de vie embryonnaire →gonades indifférenciées, ébauches de voies génitales (= canaux de Müller et de Wolff)
- appareil génital identique caryotype XX/XY, sexe phénotypique non-acquis
    3. La deuxième étape: la sexualisation des gonades
- 7e semaine →gène SRY →protéine TDF (ou SRY, Testis Determining Factor) →activation gène impliqué dans formation testicule ⇒différenciation testicule
- absence SRY →évolution gonade en ovaire →sexe gonadique femelle
    4. Du sexe gonadique au sexe phénotypique
-sexualisation voies génitales et organes externes:
chez le mâle: testostérone stimule développement canaux Wolff (épididyme, spermiducte et glandes annexes) et organes génitaux externes (pénis); AMH (Hormone Anti-Mullerienne) provoque régression canaux Müller
chez la femelle: absence testicule fœtal →pas sécrétions testostérone, ni AMH →régression canaux Wolff, évolution canaux Müller (oviducte, utérus, vagin) ⇒acquisition phénotype femelle en l’absence de signaux testiculaires
III/ La 4e étape se déroule à la puberté
-mise en fonctionnement appareils reproducteurs
- déclenché par augmentation taux hormones sexuelles: testostérone chez mâle, œstrogènes chez la femelle
- intervention hormones chez les deux sexes, contrairement à la période fœtale